Forskere har identificeret et protein, der fungerer som en katalysator for associativ læring – en mekanisme, der kan sammenlignes med en tænd/sluk-kontakt i hjernen.
Hvorfor føler nogle trang til et par øl efter en lang arbejdsdag, eller en cigaret efter kaffen? Selvom disse vaner utvivlsomt kan være skadelige, aktiverer de hjernens belønningssystem. En forskergruppe fra Georgetown University Medical Center har nu afdækket denne komplekse mekanisme, som er beskrevet i detaljer i en artikel publiceret i Nature Communications.
Under studiet opdagede forskerne en afgørende neurobiologisk mekanisme, der markant påvirker hastigheden af belønningsrelaterede associationer i hjernen. Denne mekanisme spiller en rolle i både dannelsen af gavnlige vaner og udviklingen af afhængighed. Specifikt involverer den proteinet KCC2, som fungerer som en katalysator for associativ læring og i undersøgelsen sammenlignes med en “kontakt”.
KCC2 er et essentielt protein for at opretholde kloridhomeostase i neuroner og modulerer desuden aktiviteten af de neuroner, der er ansvarlige for udskillelsen af – ofte omtalt som “lykkehormonet”. En nedsat aktivitet af dette protein fører til en markant stigning i dopaminerge neuroners aktivitet, hvilket hurtigt forstærker nye associationer mellem eksterne stimuli og belønnende resultater.
Forståelse af vaneforandring
Associativ læring er fundamental for reguleringen af vores adfærd. Dog kan denne proces forstyrres af komplekse lidelser som afhængighed, depression eller skizofreni. I denne sammenhæng påpeger Aleksei Ostroumov, studiets hovedforfatter, at misbrug af stoffer kan forårsage ændringer i KCC2-proteinet, hvilket gør det muligt for stofferne at “kapre” hjernens læringsmekanisme.
